Гипердинамия — выполнение продолжительной тяжелой механической работы в процессе производственной, спортивной и иной деятельности. Гипердинамия характеризуется стадийностью изменений сократительных свойств и метаболизма в работающих мышцах. Стадия усиления сократительной способности работающих мышц характеризуется увеличением количества активных двигательных единиц, синхронизацией их деятельности, возрастанием частоты и амплитуды импульсов в ЭМГ и максимальной силой сокращений. Это состояние поддерживается за счет увеличения потребления кислорода, гормонов, нейромедиаторов и энергетических субстратов. В этот период в мышечных волокнах катехоламины усиливают активный транспорт ионов Na+ и К , примерно на 10 % повышают уровень МП. Одновременно увеличиваются поглощение из крови глюкозы и распад внутриклеточных запасов гликогена, особенно в быстрых гликолитических мышечных волокнах. При окислении глюкозы пируват декар-боксилируется и в виде ацетил-КоА используется в цикле Кребса. Стадия усиления сократительной способности может продолжаться, пока мышечные волокна располагают запасом гликогена. Для этой стадии наиболее неблагоприятным фактором является ишемия мышечной ткани. В этом случае в работающих мышцах возрастает метаболизм за счет максимального напряжения процессов синтеза АТФ и креатинфосфата, что ведет к гиперпродукции молочной кислоты. При повышении содержания лактата в пределах 100— 150 ммоль/л сократительная способность угнетается, так как лимитирующим фактором при сокращении мышцы в условиях ишемии является повышение содержания ионов Н+, АДФ и неорганического фосфата, а не истощение энергетических субстратов. Стадия угнетения сократительной способности мышц развивается при истощении запаса гликогена, снижении содержания глюкозы в крови и недостаточном поступлении ее в мышечные волокна. В мышечных волокнах, особенно в быстрых гликолитических, накапливается лактат, развивается ацидоз, который ингибирует активность фосфофруктокиназы, креатинкиназы, что способствует созданию дефицита макроэргов. Содержание креатинфосфата и АТФ падает на 50 % и более, так как снижается скорость рефосфорилирования АДФ. Энергетическое голодание мышечных волокон может частично компенсироваться за счет мобилизации липидов, развития гиперлипидемии и усиления бета-окисленяя НЭЖК в мышцах, в которых 30—60 % энергозатрат начинает обеспечиваться за счет этого механизма. Одновременно в работающих мышцах резко усиливается синтез аланина при участии аланинаминотрансферазы, что совпадает с возрастанием дезаминирования аминокислот и окисления кетокислот. При стимуляции катаболизма в плазме крови повышается концентрация небелкового азота, мочевины и мочевой кислоты.

общий анализ крови расшифровка

Подобный вид компенсации энергетического обмена ведет к возникновению массивного образования и накопления в мышечных клетках ацетил-КоА, а также к активации эндогенных фосфолипаз, повреждающих мембранные структуры. Кроме того, повышение уровня ацетил-КоА ингибирует активность пируватдегидрогеназы и активирует карбоксилазу. Это угнетает окисление углеводов, в плазме крови снижается концентрация лактата и возрастает уровень кетоновых тел. Развитие нарушений метаболизма совпадает с угнетением синтеза катехоламинов, глюкокортикоидов и возникновением их дефицита, что в свою очередь еще более снижает интенсивность окислительных процессов и активность ионных насосов, локализованных в мембранах мышечных волокон. В совокупности закисление саркоплазмы и нарушение транспорта ионов приводят к уменьшению сродства к ионам Са2+ связующих центров тропонина, возрастанию содержания и угнетению освобождения ионов Са2+ в терминальных цистернах саркоплазматической сети, а также к затруднению прохождения ПД в Т-системе. Наряду с этим увеличивается порог раздражения из-за прогрессирующего снижения синхронного выброса нейромедиатора, уменьшается частота МПКП, снижается способность постси-наптической мембраны генерировать ПКП при полном сохранении ее чувствительности к ацетилхолину. Последнее связано со снижением возбудимости спинальных моторных нервных центров, урежением разрядов мотонейронов за счет активации тормозных рефлексов с гипердинамичных мышц. При этом резко возрастают энергетические затраты на мышечную работу, возникает рефлекторное вовлечение в моторную деятельность дополнительных мышц, что вызывает дискоордина-цию сокращений отдельных мышц при выполнении двигательных актов. Существенно изменяются функциональные показатели — сила сокращений уменьшается до 25 % от исходной, нервно-мышечная эффективность — до 50 % от должной, амплитуда М-волны на ЭМГ снижается до 33 % от должной, постте-таническая потенциация — до 50 % от исходной, внутриклеточный рН — до 6,4 и менее. Для стадии угнетения сократительной способности работающих мышц характерен также повышенный уровень активности систем кровообращения и дыхания. Острое переутомление скелетных мышц — обычный исход чрезмерной физической нагрузки — бега до изнеможения, длительных судорог и др. Переутомление развивается быстрее при коротких, но интенсивных мышечных усилиях, чем при длительных и легких нагрузках на мышечную систему. Немедленное переутомление возникает обычно у спортсменов сразу после выполнения чрезмерной мышечной нагрузки; его продолжительность может достигать 2 ч, в течение которых имеются мышечная ригидность, уменьшение силы сокращений при произвольных движениях и мышечная боль. Если чрезмерная нагрузка прекращается до начала переутомления, возможно быстрое восстановление исходных показателей функционального состояния: через 5 мин обычно нормализуется М-волна на ЭМГ, через 15 мин — внутриклеточный рН, содержание фосфокреатина и сила сокращений. При чрезмерной нагрузке вплоть до переутомления в мышце возникает прогрессирующая деструкция митохондрий, особенно в быстрых волокнах, появляются дегенеративные изменения миофиламентов в виде разволокнения и лизиса фибрилл, резко замедляется ресинтез гликогена и креатинфосфата, образуется саркоплазматический детрит и замедляется его удаление, появляются митозы среди клеток-сателлитов и образуются миобласты. Регенерация мышцы, поврежденной при чрезмерной нагрузке, затягивается на длительный срок — до 30 сут и более.

Диагностика аутоиммунной патологии общий анализ крови.