Всасывание пищевого жира в тонкой кишке пополняет уровень липидов плазмы крови, концентрация которых поддерживается в достаточно узких пределах. Восполнение фонда липидов плазмы крови происходит за счет эндогенного синтеза заменимых жирных кислот, метаболизирования хиломикронов, липопротеинов разных классов и высвобождения НЭЖК жировыми клетками.

Синтез заменимых жирных кислот

Клетки большинства органов и тканей располагают комплексами ферментных систем не только для синтеза заменимых жирных кислот, но и для их эстерификации и превращения в триглицериды, фосфолипиды и другие виды жиров. Через этап образования ацетил-КоА в клетках синтезируются пальмитиновая, стеариновая, олеиновая, эйкозопентеновая и докозагексеновая кислоты. Эти жирные кислоты наиболее активно синтезируются в печени, жировых клетках и лактирующих молочных железах. Скорость синтеза заменимых жирных кислот зависит от количества и качества пищевого жира, содержания витаминов в пище и состояния гормональной регуляции. Богатая углеводами диета, содержащая мало жира, значительно повышает внутриклеточный синтез заменимых жирных кислот в связи с активацией высвобождения в кровь инсулина. В жировых клетках инсулин усиливает утилизацию глюкозы и превращение ее в жир, а также тормозит распад жира в жировой ткани. Высокий коэффициент инсулин/глюкагон способствует эстерификации жирных кислот в глицериды и уменьшает окисление жирных кислот в клетках. Тиреоидные гормоны ускоряют синтез триацилглицерида в печени и угнетают его в жировой ткани. Внутриклеточный синтез заменимых жирных кислот тормозится при повышении содержания в пище полиненасыщенных и короткоцепочеч-ных жирных кислот, высокой концентрации в плазме крови катехоламинов при возрастании соотношения глюкаген/инсулин. Нарушается образование жирных кислот при некоторых авитаминозах (пантотеновая и биотиновая недостаточность), ведущих к дефициту синтеза коэнзимных систем, участвующих в жировом обмене. Синтезируемые в клетках печени и других органов заменимые жирные кислоты эстерифицируются и высвобождаются в кровь в виде липопротеидов разных классов. В образовании липопротеидов важную роль играют апопротеиды, которые синтезируются преимущественно печенью в шероховатой эндоплазматической сети.

биохимический анализ крови biohimiya-krovi

Являясь белковыми компонентами липопротеидов, апопротеиды выполняют три функции: способствуют водорастворимости эфиров холестерина и триглицеридов, чем обеспечивают их взаимодействие с фосфоли-пидами; регулируют реакции липидных фрагментов липопротеидов с ферментами ЛХАТ, липопротеидлипазой (ЛПЛ), печеночной липазой; обеспечивают связывание липопротеидов со специфическими рецепторами цитоплазматической мембраны, определяют места их связывания и скорость деградации компонентов липопротеидов (холестерина и др.). Апо-AI и апо-АН являются главными белками ЛПВП, где они выполняют центральную функцию в обратном транспорте холестерина, выступая в роли коэнзимов (апо-AI активирует ЛХАТ, апо-АН — печеночную липазу). Апо-В — единственный белок ЛПВП, который входит в состав хиломикронов и ЛПОНП наряду с другими апопротеидами. Апо-С, апо-СИ, апо-СШ, апо-В участвуют в процессе трансформации ЛПОНП в ЛПНП. Апо-СП активирует ЛПЛ. Другие виды апопротеидов представляют собой небольшие по молекулярной массе полипептиды ХМ, ЛПОНП, ЛПНП, ЛППП, ЛПВП, обладающие разной структурой и разной функцией. В метаболизировании различных классов транспортных липопротеидов и липидов плазмы крови участвуют липазы. Метаболизирование в клетках основных классов липидов отличается как по характеру биохимических процессов, так и по их функциональной значимости.

иммуноанализ